Unser Ziel ist die Zucht gesunder Welpen, von daher hier eine kleine Übersicht der gängisten  Erkrankungen und warum man nur mit getesteten Hunden züchten sollte:

 

HD :

Die Hüftdysplasie oder Hüftgelenksdysplasie (HD) ist eine Fehlentwicklung des Hüftgelenks. Betroffen sind sämtliche Hunderassen, wobei großwüchsige Rassen das Krankheitsbild besonders häufig ausbilden. Erstmals diagnostiziert wurde sie am Deutschen Schäferhund und wird daher fälschlicherweise hauptsächlich mit dieser Rasse in Verbindung gebracht, obwohl mittlerweile andere Rassen stärker betroffen sind. Die Häufigkeit des Vorkommens (Prävalenz) kann je nach Rasse bis über 50 Prozent betragen.[1] Auch bei Hauskatzen kann diese Krankheit auftreten, besonders unter Maine-Coon-Katzen.

Die HD ist zu großen Teilen genetisch bedingt (die Heritabilität liegt zwischen 20 und 40 Prozent[2]), weshalb viele Zuchtverbände die HD-Freiheit zur Zuchtzulassung fordern. Da falsche Ernährung und Haltung die Entstehung und das Fortschreiten der Krankheit begünstigen können, handelt es sich um ein multifaktorielles (von vielen Faktoren abhängiges) Geschehen. Klinisch zeigt sich die HD in zunehmender Bewegungseinschränkung und Schmerzhaftigkeit, die infolge der krankhaften Umbauprozesse am Hüftgelenk (Coxarthrose) entstehen. Im fortgeschrittenen Stadium kann nur die Entfernung des Hüftgelenks mit oder ohne Einsetzen eines künstlichen Hüftgelenks eine deutliche Verbesserung herbeiführen. Ist dies nicht möglich, lässt sich durch eine dauerhafte Schmerztherapie häufig lange eine ausreichende Lebensqualität aufrechterhalten.

 

ED :

Die Ellbogendysplasie (ED) ist ein chronisch verlaufender Krankheitskomplex des Ellbogengelenks schnellwüchsiger Hunderassen. Die ED stellt eine vererbte Entwicklungsstörung des wachsenden Skeletts dar. Hohes Körpermassewachstum und Fütterungsfehler sind weitere begünstigende (prädisponierende) Faktoren. Die ED beginnt in der späten Wachstumsphase bei vier bis acht Monate alten Jungtieren mit einer schmerzhaften Veränderung des Gelenks und der gelenkbildenden Knochenteile (Osteoarthrose) mit Lahmheit. Der Bewegungsumfang des Ellbogengelenks ist eingeschränkt. Frühzeichen sind Steifigkeit am Morgen oder nach Ruhepausen. Die Krankheit schreitet lebenslang fort und ist nicht heilbar, eine weitgehende Schmerzfreiheit kann aber in vielen Fällen erreicht werden.

 

EIC :

Exercise Induced Collapse

EIC tritt hauptsächlich beim Labrador Retriever auf, wurde jedoch auch bei einigen weiteren Hunderassen (bisher: Chesapeake Bay Retriever, Curly Coated Retriever, Boykin Spaniel, Welsh Corgi Pembroke und Deutsch-Drahthaar) beobachtet. Es scheinen gleichermaßen Hunde aus Arbeits- bzw. Field-Trial-Zuchtlinien als auch solche aus Show-Linien betroffen zu sein. Ein Zusammenhang mit dem Geschlecht oder der Fellfärbung der Tiere zeigt sich nicht. Die meisten betroffenen Hunde sind bei Erstdiagnose zwischen einem halben und drei Jahren alt.

EIC wird autosomal-rezessiv vererbt, das heißt Hunde können nur dann erkranken, wenn sie die entsprechende Gen-Mutation von beiden Elterntieren geerbt haben („homozygot betroffen“, „affected“ oder „E/E“).[1] Bei nur von einem Elternteil geerbter Gen-Mutation („Träger“, „carrier“ bzw. „N/E“) kann der betreffende Hund selbst nicht erkranken, je nach Paarung können unter seinen Nachkommen jedoch ebenfalls Träger oder sogar betroffene Tiere sein. Hunde, die die Mutation von keinem Elternteil geerbt haben („frei“, „clear“ bzw. „N/N“), können weder selbst erkranken noch können unter ihren Nachkommen EIC-betroffene Hunde vorkommen.

Solange sichergestellt ist, dass eines der beiden Elterntiere frei von EIC ist („clear“ bzw. „N/N“), können folglich auch Träger und sogar betroffene Tiere für die Zucht eingesetzt werden. Weder das Veterinary Diagnostics Laboratory der University of Minnesota (Entwickler des Gentests) noch die Zuchtverbände empfehlen die ausschließliche Verpaarung von N/N-Tieren, denn damit würden auch viele der erwünschten Eigenschaften von N/E- und E/E-Tieren aus der Zucht herausgenommen

 

PRA :

Bei der progressiven Retinaatrophie (PRA) handelt es sich um ein langsam fortschreitendes Absterben der Netzhaut von Hunden und – weniger häufig – Katzen.[1] Es handelt sich hierbei um eine erbliche, progressive (stufenweise fortschreitende) und letztlich zur Erblindung beider Augen führende Erkrankung, wobei die degenerativen Prozesse im Bereich der Photorezeptoren beginnen und im Verlauf der Erkrankung die gesamte Netzhaut mit einbeziehen. Trotz des ähnlichen klinischen Erscheinungsbildes kann der Symptomatik eine Vielzahl verschiedener Ursachen zugrunde liegen.

Die Progressive Retinaatrophie entspricht der Retinopathia pigmentosa des Menschen.

Bis heute gibt es keinerlei Medikamente oder operative Maßnahmen, um die PRA zu heilen. Hunde, die an der PRA erkranken, erblinden fast immer.

 

Hereditäre Nasale Parakeratose (HNPK)

Erkrankung

Bei der Nasalen Parakeratose handelt es sich um einen Gendefekt, der zu einer Austrocknung der Hundenase führt. Vor allem auf der oberen Seite (dorsaler Nasenspiegel) bildet sich eine trockene, borkige Hautschicht, die mit der Nase verbunden ist und sich nicht ablösen lässt. Es können sich Risse bilden, die sekundäre Infektionen durch Bakterien nach sich ziehen. Auch eine Aufhellung des dunklen Nasenspiegels kann beobachtet werden.
Erste Symptome treten im Alter von 6 Monaten bis einem Jahr auf. Eine symptomatische Behandlung mit Vaseline, Propylenglycol- oder Salicylsäurehaltigen Produkten kann bei der Auflösung der trockenen Borken helfen.
Die für die Hereditäre Nasale Parakeratose (HNPK) verantwortliche Mutation wurde erstmalig von der Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Tosso Leeb, Universität Bern, beschrieben. LABOKLIN konnte die exklusive Lizenz für den in der Patentierung befindlichen Gentest zum Nachweis der HNPK-Mutation erwerben und besitzt somit weltweit das alleinige Untersuchungrecht.

 

 Erbliche Myopathie (HMLR)

 Wie kommt es zur Erblichen Myopathie beim Labrador Retriever?

Die Erbliche Myopathie beim Labrador Retriever wurde erstmals vor 25 Jahren in den USA beschrieben und ist seitdem auch in Europa und Australien unter verschiedenen Namen bekannt, wie z.B. Als Centronuclear myopathy (CNM). Muskelbiopsien betroffener Hunde ergeben folgendes Bild: ein großer Teil der Skelettmuskeln ist zerstört und liegt zerklüftet oder verkleinert vor, andere sind übergroß, das stützende Bindegewebe ist vermehrt; es fällt ein Mangel an Typ-2-Myofibrillen, die für die ausdauernde Muskelarbeit nötig sind, sowie ein sehr hohes Vorkommen von atrophischen oder hypertrophischen Typ-1-Myofibrillen auf. Histopathologisch ist eine Zentralisierung der Zellkerne innerhalb der Muskelzellen charakteristisch. Dies geschieht oft zusammen mit einer Aggregation von Mitochondrien in Bereichen ohne Myofibrillen.

Welche Symptome weisen betroffene Hunde auf?

Typische Symptome sind Hypotonie, generalisierte Muskelschwäche, eine abnormale Haltung und ein steifer Gang. Betroffene Tiere sind nur schwach belastbar und kollabieren schnell, wenn sie der Kälte ausgesetzt werden. Unter Belastung tritt Muskelatrophie auf, die teilweise auch die Kopfmuskeln betrifft. Erste Symptome werden im Alter zwischen 6 Wochen und 7 Monaten Manifest.

 Wie vererbt sich die Erbliche Myopathie beim Labrador Retriever?

Die Erbliche Myopathie beim Labrador Retriever wird im Gegensatz zur X-chromosomal rezessiven Muskeldystrophie beim Golden Retriever autosomal rezessiv vererbt. Das bedeutet, dass ein Hund nur erkrankt, wenn er je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das kranke Gen tragen.
Sogenannte Träger, d.h. Tiere mit nur einem betroffenen Gen, können zwar selbst nicht erkranken, geben aber die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, dass die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind. Anlageträger müssen aber nicht automatisch aus der Zucht ausgeschlossen werden. Verpaart man Diese mit einem Tier, das zwei „gesunde“ Allele besitzt, besteht der Wurf aus gesunden Tieren und Anlageträgern, die ja selbst auch nicht erkranken.
Es ist ratsam, dass der Tierarzt insbesondere vor einem Zuchteinsatz dem Züchter im Umgang mit einem DNA-Testergebnis beratend zur Seite steht.  Durch gezielte Zucht ist es durchaus möglich, Diese Erkrankung unter Kontrolle zu bekommen und aus der Population zu verdrängen.

Quelle: www.laboklin.de 

Retinale Dysplasie / Okulo-Skeletale-Dysplasie (OSD)*

Erkrankung

Die retinale Dysplasie (RD) oder retinale Falten sind eine relativ häufige klinische Beobachtung bei vielen Hunderassen, die per se keine Zuchteinschränkung bedeutet. Beim Labrador jedoch kann die retinale Dysplasie mit einem ernsthaften Syndrom, der Okulo-Skeletalen-Dysplasie, kurz OSD, verknüpft sein. OSD geht einher mit Skelettmissbildungen, verkürzten Gliedmaßen (Zwergwuchs), sowie frühzeitiger Erblindung. Die Erblindung resultiert aus einer generalisierten Missbildung der Retina, die eine teilweise oder vollständige Ablösung der Netzhaut und Katarakt verursacht.
Der Erbgang ist bislang noch nicht völlig geklärt.

Quelle : www.wikipedia.de

 

Pyruvatkinase Defizienz (PK)

Erkrankung

Bei dieser Erkrankung, die auch beim Mensch und Hund vorkommt, fehlt den roten Blutkörperchen das Enzym Pyruvat-Kinase, welches für die Energiegewinnung der Erythrozyten wichtig ist.
Aufgrund einer beeinträchtigten Glykolyse in den Erythrozyten ist ihre Lebensdauer stark verkürzt, wodurch eine chronische, regenerative hämolytische Anämie hervorgerufen wird.
Betroffene Tiere können neben immer wiederkehrenden Symptomen der Anämie wie blassen Schleimhäuten, Schwäche und Müdigkeit auch schwere "hämolytische Krisen" mit Gelbsucht und Fieber entwickeln. Die Anzahl der roten Blutkörperchen kann von normal bis hochgradig vermindert sein. Verdächtig ist eine erhöhte Zahl juveniler Erythrozyten bei einer normalen Erythrozytenzahl. Gelegentlich ist eine vergrößerte Milz tastbar. Aufgrund des unterschiedlichen Krankheitsbildes ist es wichtig, dass eine Pyruvatkinase-Defizienz in Betracht gezogen wird, wenn die Routinelaboruntersuchungen nicht zu einer Diagnose führen.
Da es bisher leider keine spezifische Therapie für die PK-Defizienz gibt, ist die zuchthygienische Vorbeugung wichtig. Zeigt ein erkranktes Tier eine schwere Anämie, können Bluttransfusionen lebensrettend sein. Daher ist die Durchführung einer Blutgruppenbestimmung ebenfalls wichtig. Bei betroffenen Tieren sollte sowohl Stress, als auch Risiken von Infektionen vermieden werden, da dadurch möglicherweise hämolytische Krisen ausgelöst werden können.

Quelle : Laboklin

 

 


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